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3分钟读懂细胞焦亡-affinity抗体

发表时间: 2019-03-22 11:13:17

作 者: affinity

来源: affinity

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细胞焦亡(pyroptosis)又称细胞炎性坏死,是一种程序性细胞坏死,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。

细胞焦亡(pyroptosis)又称细胞炎性坏死,是一种程序性细胞坏死,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应细胞焦亡是炎症小体(NLRP3)介导的依赖于Caspase-1的细胞程序性死亡在抗微生物感染方面具有重要作用相比于细胞凋亡(apoptosis),细胞焦亡发生的更快,并会伴随大量促炎症因子的释放。

 

其机制为上游上游炎性小体激活caspase-1/4/5/11通过切割Gasdermin家族蛋白之一GSDMD,使后者N、C两端的结构域分开,进而释放N端的片段。GSDMD蛋白N端片段可以识别并结合细胞膜上的磷脂类分子,并进一步在细胞膜形成孔洞,导致细胞渗透压变化,最终使得细胞膜裂解,发生焦亡。

最新研究揭示了另一种Gasdermin家族蛋白GSDME也会引起细胞焦亡。不同于GSDMD,GSDME仅能被caspase-3所切割,释放出可导致细胞膜穿孔的N端片段。Caspase-3则可被肿瘤坏死因子-α(TNFα)或化疗药物所激活,引起细胞凋亡;如果此时细胞中也存在GSDME蛋白,则会使细胞发生焦亡。

 

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在人体的许多正常细胞中,都会有GSDME蛋白表达。如果对这些表达GSDME的正常细胞施以化疗药物,均会导致细胞焦亡,而caspase的抑制剂zVAD或者GSDME的敲除和敲低则会阻断焦亡的进程。

相比之下,GSDME蛋白在大多数类型的癌细胞中均不表达。不过,GSDME的表达与细胞焦亡之间的关系则是相似的:只有表达了GSDME的癌细胞才会被化疗药物或TNFα诱导进入细胞焦亡。在许多不表达或表达极少GSDME蛋白的癌细胞中,GSDME基因的启动子区域被甲基化,使其处于转录抑制状态。如果对其施以DNA甲基化酶抑制剂decitabine,则会上调GSDME蛋白的水平,增加化疗药物对癌细胞的杀伤力。

这一研究改变了人们对于细胞程序性死亡的理解。Caspase-3长期以来被认为是发生细胞凋亡的标志,而如今则与细胞焦亡的发生也联系在了一起。同时可以看出,由caspase-3和GSDME介导的细胞焦亡机制,对于改进化疗药物的使用效果提供了重要的思路。


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